有关抗抑郁药,是我们西药中的一个重要考点,那关于这一类药物,你都了解了吗?
抑郁症又称抑郁障碍,以显著而持久的心境低落为主要临床特征,是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称,情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝,自卑抑郁,甚至悲观厌世,可有自杀企图或行为;甚至发生木僵;部分病例有明显的焦虑和运动性激越;严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。
抑郁症的发病机制,现在比较主流的就是神经递质学说,现代医学认为大脑神经递质在神经突触间的浓度相对或绝对不足,导致整体精神活动和心理功能的全面性低下状态。目前已知的与如下四种神经递质的不足有关:去甲肾上腺素、5-羟色胺、乙酰胆碱、多巴胺。那既然是这些兴奋性神经递质不足导致的抑郁症,我们对抗抑郁症就要想方设法的增加突触间隙中去甲肾上腺素及5-羟色胺的浓度,那通过外源性摄入补充的去甲肾上腺素、5-羟色胺能充分发挥作用吗,答案是否定的,因为要想对抗抑郁症,这些递质必须要进入中枢去发挥作用,然后外源性摄入的这些递质并不能很好的透过血脑屏障,进入中枢去发挥作用,所以,最终我们想到的办法就是增加内源性去甲肾上腺素及5-羟色胺的利用。
我们体内存在的5-羟色胺及去甲肾上腺素从哪里来,又要到哪里去呢?下图显示的就是两个神经元之间信息传递的过程。而5-羟色胺及去甲肾上腺素就都是由上一级神经元的轴突末梢所分泌的。
脑内两个神经元之间的信息传递是通过化学递质来完成,上一级神经元的轴突末梢会扩大形成膨体,分泌合成去甲肾上腺素及5-羟色胺储存在囊泡中,有神经冲动过来时,便会释放,分泌到突触间隙中,与下一级神经元细胞膜上的受体结合,完成神经冲动的传导,信息传递完成后这些去甲肾上腺素及5-羟色胺去了哪里呢?一部分被突触前膜重新摄取回到上一级神经元,等下次神经冲动过来时再次利用,一部分被游离在突触间隙中的单胺氧化酶所降解,那么了解了脑内去甲肾上腺素的来源和去路,那我们就很容易来分析如何增加脑内去甲肾上腺素及5-羟色胺的浓度,一方面可以抑制再摄取,一方面可以抑制单胺氧化酶的活性,使去路减少了,那么突触间隙中神经递质的浓度升高,就可以用来抗抑郁了。
那目前我们临床用到的抗抑郁药物分类其实就是根据咱们以上分析的机制为基础的。
药物分类 |
代表药物 |
作用特点 |
三环类 |
阿米替林、丙咪嗪、氯米帕明、多赛平 |
抑制NA、5-HT再摄取。 |
四环类 |
马普替林 |
抑制NA再摄取。 |
选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI) |
舍曲林(吸收慢)、西酞普兰、艾司西酞普兰(无首关效应)、帕罗西汀(半衰期短,易出现戒断反应)、氟伏沙明 |
抑制5-HT再摄取。 |
单胺氧化酶抑制剂(MAOI) |
吗氯贝胺 |
抑制MAO,使NA、5-HT、DA增多。 |
5-HT及NA再摄取抑制剂(SNRI) |
文拉法辛、度洛西汀 |
抑制NA、5-HT再摄取。 |
NA能及5-HT能抗抑郁药(NaSSA) |
米氮平 |
抑制α2受体,使NA、5-HT释放增多;抑制5-HT2和5-HT3。 |
5-HT受体阻断剂/再摄取抑制剂 |
曲唑酮 |
抑制5-HT再摄取、5-HT1受体。 |
选择性NA再摄取抑制剂(NRI) |
瑞波西汀 |
抑制NA再摄取。 |
抗抑郁药的分类是执业药师西药二中的高频考点,药综中也有所涉及,大家要牢牢掌握,为了便于大家记忆,给出大家记忆技巧。
选择性5-HT再摄取抑制剂 |
西酞普兰、舍曲林、帕罗西汀 |
选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂 |
瑞波西汀 |
四环类 |
马普替林 |
5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂 |
阿米替林、丙米嗪、氯米帕明、多塞平 |
单胺氧化酶抑制剂 |
吗氯贝胺 |
以上就是给大家分享的有关抗抑郁药的知识点,特别是分类,大家要牢记哦。